【醫(yī)學科普】類風濕關節(jié)炎不可怕，科學治療很重要

類風濕關節(jié)炎是一種慢性、高致殘性自身免疫性疾病，主要表現為小關節(jié)受累，呈對稱性、持續(xù)性、進行性關節(jié)炎，病情反復且逐漸加重，最終導致關節(jié)結構破壞，造成殘疾。多見于女性，在我國患病率為0.32%～0.36%。是我國最常見的系統性風濕性疾病。

晨起關節(jié)粘滯感，早晨起床時關節(jié)活動不靈活或僵硬的主觀感覺，起床活動一段時間后癥狀即緩解或消失，同時可伴有四肢發(fā)涼、麻木等現象，持續(xù)時間多超過30分鐘。

以腕關節(jié)、掌指關節(jié)、近端指間關節(jié)等小關節(jié)受累為主，大關節(jié)主要累及膝關節(jié)。

關節(jié)疼痛也是所有類風濕患者的表現，關節(jié)疼痛程度常與關節(jié)腫脹輕重相關，開始可為關節(jié)酸痛，隨著腫脹越明顯，疼痛越重。

受限程度與腫脹、疼痛、關節(jié)及周圍結構損壞程度相關；晚期可出現不同程度的畸形。

可有發(fā)熱，多為低熱；部分患者出現類風濕結節(jié)、血管炎、心包積液等表現。

類風濕性關節(jié)炎的關節(jié)病變具有侵蝕性，可造成關節(jié)強直、畸形，最終導致功能喪失，具有較高的致殘和致畸性。除此之外，它還會影響關節(jié)外的組織和器官（比如類風濕結節(jié)、血管炎、肺間質病變、心包炎、胸膜炎等）。

類風濕關節(jié)炎目前尚不能根治，是終身性疾病，頭2--3年致殘率較高，3年內關節(jié)破壞達70%。

就是我們通常說的“止痛藥”，如雙氯芬酸鈉、塞來昔布，主要作用是抗炎、解熱、止痛，但并不能真正改變類風濕關節(jié)炎的疾病進程和預防關節(jié)破壞，也就是常說的“治標不治本，”臨床上只用于緩解癥狀。使用非甾體抗炎藥時，要注意個體化用藥，盡可能使用最低有效劑量以及短療程；還要避免使用≥2種非甾體抗炎藥，避免與糖皮質激素聯合。需注意的是，心血管疾病高危人群要慎用。

糖皮質激素如潑尼松、地塞米松，能迅速減輕關節(jié)腫脹、疼痛，可以快速控制癥狀。但糖皮質激素是一把雙刃劍，在減輕疼痛的同時，還會出現骨質疏松、高血壓、高血糖、高血脂、胃粘膜損害等不良反應，不建議長期使用，應該在3個月內逐漸減停，與非甾體類抗炎藥聯合應用，還易誘發(fā)消化性潰瘍。

改變病情抗風濕藥可以有效控制或延緩疾病的發(fā)展，是治療類風濕關節(jié)炎最關鍵的藥物。近20年來藥物突飛猛進的發(fā)展不僅給患者帶來了更多的選擇，而且顯著提高了療效，越來越多的患者能夠達到治療目標，極大地改善了患者的預后。改變病情抗風濕藥包括：傳統合成改變病情抗風濕藥、生物制劑、小分子靶向藥物、植物藥制劑。

傳統合成改變病情抗風濕藥目前仍然是類風濕關節(jié)炎治療的一線用藥，可有效控制或延緩疾病的發(fā)展。能遏制類風濕關節(jié)炎背后的元兇──異常的免疫反應，從而起到“治本”的作用，延緩疾病進展，防止關節(jié)的破壞和變形。

生物制劑和小分子靶向藥物可通過抑制類風濕關節(jié)炎的核心致炎因子或關鍵免疫細胞功能，快速控制癥狀，具有激素樣療效，沒有激素樣副作用，是風濕免疫科一個革命性的進步。如果把慢作用抗風濕藥比作炸彈，那靶向藥物就是精確制導的導彈。需注意的是，這類藥物在使用前須完善病毒性肝炎和結核篩查。相對于傳統合成改變病情抗風濕藥，價格貴了不少。

植物藥制劑如雷公藤多苷，是大家熟悉的中藥免疫抑制劑，具有多種機制的抗炎和免疫調節(jié)作用，因其療效可靠，同時價格低廉，臨床可作為傳統合成改變病情抗風濕藥治療的聯合用藥，但作用較慢，且有較明顯的性腺抑制等副作用，適用于沒有性需求的老年人。

患上類風濕關節(jié)炎并不可怕，它是一種慢性病，就像高血壓、糖尿病一樣，患者要學會的是與病共處。只要早期診斷、規(guī)范治療、規(guī)律用藥，類風濕關節(jié)炎是可以完全被控制住的，也可以和健康人群一樣，正常工作、生活。